从视觉神经系统研究视错觉现象

　　1.引言

　　视错觉现象随处可见，但对其产生的原因较难完整统一地加以解释这是人类视觉系统和它时外界信息提取及处理过程的复杂性所决定的。当人或动物观察物体时，基于经验主义或不当的参照形成的错误的判断和感知，这就是所谓的视错觉现象。视错觉可分为背景错觉、侧抑制、缪勒莱耶错觉、深度错觉、视觉后像等多种类型，它能从独特的角度显示出视觉系统的认知功能和机理，因此研究错觉原理,建立合适的数学模型和计算机模拟模型，对心理学、生理学和计算机视觉等领域的发展有着重要的意义和应用前景。

　　2.正文

　　视错觉就是当人或动物观察物体时，基于经验主义或不当的参照形成的错误的判断和感知。我们日常生活中，所遇到的视错觉的例子有很多。如图1中的A和B是同样大小的，下图中间的圆圈也是同样大的，但在我们看到的却是一大一小。

　　当把两个有盖的桶装上沙子，一个小桶装满了沙，另一个大桶装的沙和小桶的一样多。当人们不知道里面的沙子有多少时，大多数人拎起两个桶时都会说小桶重得多。他们之所以判断错误，是看见小桶较小，想来该轻一些，谁知一拎起来竟那么重，于是过高估计了它的重量。这就是人类的视错觉现象。

　　人类研究视错觉的历史可以追溯到公元前4世纪亚里士多德(Aristotle)观察瀑布时记录的运动后效(after-effect)，柏拉图(Plato)也曾指明人类永远不可能完全避开错觉去认识一切真相。后来几千年里，视错觉一直处于曲解的位置上，直至19世纪末德国E.Mach发现侧抑制现象时还未获得足够重视【1】。

图1

　　随着20世纪初德国格式塔（其核心思想是整体大于局部之和）理论逐渐传播，相关研究才逐渐发展。该领域初期多采用行为实验等传统心理学方法获得推论，随着生物实验技术水平的提高和20世纪60年代,S.Coren和JS.Girgus在几何错觉研究中引入系统论方法，其重心逐渐转向神经生物学和计算机领域，设计实验发现相关神经基础来提出和论证心理学说，模拟符合人类视觉机制的数理算法，以促进认知心理学、神经生理学和计算机视觉领域的发展.。

　　2.1视觉的形成

　　人眼呈球形，由巩膜所包围，巩膜在前方与透明的角膜相接。角膜之后为晶体，相当于照相机的镜头，是眼睛的主要屈光系统。在晶体和角膜间的前房和后房包含房水，在晶体后的整个眼球充满胶状的玻璃体，可向眼的各种组织提供营养，也有助于保持眼球的形状。在眼球的内面紧贴着一层厚度仅0.3毫米的视网膜，这是视觉神经系统的周边部分。在视网膜与巩膜之间是布满血管的脉络膜，对视网膜起营养作用。

　　角膜和晶体组成眼的屈光系统，使外界物体在视网膜上形成倒像。角膜的曲率是固定的，但晶体的曲率可经悬韧带由睫状肌加以调节。当观察距离变化时，通过晶体曲率的变化，使整个屈光系统的焦距改变，从而保证外界物体在视网膜上成象清晰。在角膜与晶体之间，有虹膜形成的瞳孔起着光阑的作用。瞳孔在光照时缩小，在暗处扩大来调节着进入眼的光量，也有助于提高屈光系统的成象质量，瞳孔及视觉调节均受自主神经系统控制。眼球的运动由六块眼外肌来实现，这些肌肉的协调动作，保证了眼球在各个方向上随意运动，使视线按需要改变。视网膜是一层包含上亿个神经细胞的神经组织，按这些细胞的形态、位置的特征可分成六类，即光感受器、水平细胞、双极细胞、无长突细胞、神经节细胞，以及近年新发现的网间细胞。其中只有光感受器才是对光敏感的，光所触发的初始生物物理化学过程即发生在光感受器中。

　　光感受器按其形状可分为两大类，即视杆细胞和视锥细胞。视杆细胞的视色素叫做视紫红质，它具有一定的光谱吸收特性，它是一种色蛋白，由两部分组成，其一是视蛋白；另一部分为生色基团--视黄醛，是维生素A的醛类。在强光照射后，视紫红质大部分被漂白。随着视紫红质的复生，视网膜的对光敏感度逐渐恢复，这是暗适应的光化学基础。当动物缺乏维生素A时，视觉循环受阻，会导致夜盲。视锥细胞的视色素的结构与视紫红质相似，所不同者为视蛋白的类型；其分解和复生过程也相似。

　　图2是人的视觉成像经过。当外界物体反射来的光线带着物体表面的信息经过角膜、房水，由瞳孔进入眼球内部，经聚焦在视网膜上形成物象（如一）。物象刺激了视网膜上的感光细胞，这些感光细胞产生的神经冲动，沿着视神经传入到大脑皮层的视觉中枢，即大脑皮层的枕叶部位，在这里把神经冲动转换成大脑中认识的景象（如二）。这些景象的生成已经经过了加工，是"角度感"、"形象感"、"立体感"等协同工作，并把图像根据摄入的信息在大脑虚拟空间中还原，还原等于把图像往外又投了出去（如三）。虚拟位置能大致与原实物位置对准，这才是我们所见到的景物（如四）。

　　2.2视错觉的形成原理

　　2.2.1马赫带效应

　　马赫带效应（Machbandeffect）是物理学家兼哲学家马赫（E.Mach）于1865年首先说明的。它为主观的明度感觉视亮度与被视物体表面光亮度之间并不成简单的比例关系提供了一个基本的证明。它是指视觉的主观感受在亮度有变化的地方出现虚幻的明亮或黑暗的条纹，马赫带效应的出现是人类的视觉系统造成的。

                                    图3马赫带效应示意图

　　如图4所示,图中虚线表示刺激图像的实际光亮度分布,实线表示观察者所感觉到的图形中的亮度分布客观的图形中,左侧高亮度区（α-β区）内刺激强度是相同的，右侧低亮度区（γ-δ区）内刺激的强度也是相同的，中间区（β-γ）内的光亮度从高到低均匀下降,而观察者的主观感觉在刺激强度开始发生改变的区域附近产生了比实际的亮度改变明显得多的视亮度差别，即观察者感觉到一条明显的亮带和一条明显的暗带，显然这种明带和暗带在客观上并不存在，而是在观察者的视觉系统中产生的。

　　目前最为人们所接受的解释马赫带的理论是哈特林（H.K.Hartling）等人在生物物理学基础上提出的神经细胞间侧向相互抑制理论，即马赫带是视网膜上邻近的神经细胞之间侧向相互抑制的结果，侧向抑制在梯级的每一边缘处起着提高对比度的作用。

　　2.2.2克里克评述

　　对于视错觉，英国生物学家克里克曾给出的三点评述：